Slack啟動防護機制：挽救缺氧心肌細胞的秘密武器

[Journal reading]

題目：Slack K+ channels confer protection against myocardial ischemia/reperfusion injury

期刊：Cardiovascular Research (2024/8/5)

作者：Anna Roslan (第一作者)、Robert Lukowski (通訊作者)

[Department of Pharmacology, Toxicology and Clinical Pharmacy, Institute of Pharmacy, University of Tuebingen, Tuebingen, Germany]

血流減少甚至中斷會導致心肌因氧氣和養分不足而受損。重新開啟受梗塞影響的冠狀動脈雖然有助回復心臟功能，然而突然以再灌注療法引入氧氣也可能損害細胞。過去研究發現缺氧和缺乏ATP會導致心肌細胞內累積過量的鈉離子，隨之而來的是細胞內鈣離子的升高，最終損害細胞。

高濃度鈉離子可以活化鈉活化鉀離子通道，從而讓帶正電的鉀離子外流，藉此減少過量鈉離子帶來的損傷。本文主角Slack同屬這類鉀離子通道，作者經動物實驗確認Slack在保護缺氧心肌細胞過程中的重要性。Slack活化引發的鉀離子流能穩定細胞電位。此外，作者還發現粒線體內膜上的ATP感受性鉀離子通道(mitoKATP)活性也會影響Slack的保護效果。

本文作者發現Slack對維持缺氧心肌細胞的離子恆定很重要，並藉此保護細胞。

原文連結 : https://academic.oup.com/cardiovascres/advance-article/doi/10.1093/cvr/cvae155/7727675?login=true

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